Артериальная гипертензия (АГ) является одной из наиболее распространенных и значимых заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также одним из ведущих факторов риска развития инсульта, инфаркта миокарда и других кардиоваскулярных заболеваний. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития артериальной гипертензии, каждая из которых подчеркивает важность различных факторов, как внутренних, так и внешних, влияющих на регулирование артериального давления. Рассмотрим ключевые теории, имеющие отношение к патогенезу гипертензии, и их связь с различными аспектами функционирования организма.
Церебро-ишемическая теория
Церебро-ишемическая теория акцентирует внимание на роли ухудшения мозгового кровотока в развитии артериальной гипертензии. Согласно этой теории, атеросклероз сосудов головного мозга или другие нарушения, приводящие к недостаточному кровоснабжению центральной нервной системы (ЦНС), активируют так называемый рефлекс Кушинга. Этот рефлекс является физиологической реакцией организма на ишемию головного мозга, направленной на увеличение артериального давления для улучшения мозгового кровообращения.
Рефлекс Кушинга представляет собой защитный механизм, который активируется в случае гипоксии головного мозга. Он вызывает повышение системного артериального давления, что способствует улучшению кровоснабжения ЦНС и обеспечению её кислородом и питательными веществами. Хотя это повышение давления носит компенсаторный характер, оно может привести к постоянному повышению артериального давления, если ишемия головного мозга сохраняется, что и является основным механизмом формирования гипертензии в рамках данной теории.
Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга
Нейрогенная теория развития артериальной гипертензии, предложенная Г.Ф. Лангом, связывает развитие гипертензии с нервно-эмоциональным перенапряжением и активацией симпатической нервной системы. Согласно этой теории, эмоциональные и стрессовые реакции приводят к активации симпатической нервной системы, что вызывает ускорение сердечного ритма, повышение силы сердечных сокращений и усиление сосудистого тонуса. Эти изменения способствуют повышению артериального давления.
В состоянии стресса или длительного нервного напряжения, происходит постоянная активация симпатической нервной системы, что увеличивает выброс норадреналина и других нейротрансмиттеров, активируя альфа- и бета-адренорецепторы сосудистых стенок. Это вызывает сужение сосудов и повышение кровяного давления. Следовательно, хроническое нервно-эмоциональное перенапряжение становится важным фактором в развитии артериальной гипертензии, приводя к ее стойкому течению.
Теория Мясникова А.Л.
Теория, предложенная А.Л. Мясниковым, заключается в том, что одним из первичных факторов в развитии артериальной гипертензии является нарушение функции почек, в частности снижение их экскреторной активности. В норме почки участвуют в поддержании баланса жидкости и солей в организме, а также в регулировании объема крови и артериального давления.
Если почки утрачивают способность эффективно выделять избыточные жидкости и соли, это приводит к накоплению жидкости в организме и повышению объема крови. Для поддержания нормального уровня фильтрации и выведения жидкости почки могут «переключить» организм на более высокие значения артериального давления, что приводит к стабилизации давления на новом, повышенном уровне. Таким образом, нарушение почечной функции становится основным фактором развития гипертензии, что делает эту теорию важной для понимания патогенеза заболевания.
Теория Гайтона
Теория, предложенная физиологом Гайтоном, фокусируется на нарушениях в регуляции сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови, что приводит к повышению артериального давления. Согласно этой теории, гипертензия может развиваться в результате изменения механизма обратной связи между сердечно-сосудистой системой и почками. Когда почки не могут правильно регулировать объем крови, а сосуды сохраняют высокий тонус, возникает стойкое повышение давления.
Особое внимание в теории Гайтона уделяется механизму долгосрочного контроля артериального давления через изменение тонуса сосудов и объема крови, а также роли почек в поддержании стабильного давления. В случае нарушения работы почек, система теряет способность эффективно контролировать давление, что ведет к хроническому его повышению.
Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова
Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов предложили свою теорию развития артериальной гипертензии, которая включает патофизиологические изменения на клеточном уровне, в частности, нарушения клеточных мембран и транспорта кальция и натрия. Эти изменения ведут к избытку этих ионов в клетках сосудистых стенок, что вызывает их спазм и повышение чувствительности к различным прессорным факторам.
В результате изменений в клеточных мембранах сосудов развивается стойкое их сокращение, что приводит к повышению артериального давления. Одновременно активируется гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая система, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система, которые способствуют дальнейшему увеличению давления. Эти изменения усиливают сосудистый тонус и повышают чувствительность сосудов к физиологическим гормонам, что еще больше способствует росту артериального давления.
Заключение
Разнообразие теорий, объясняющих развитие артериальной гипертензии, подчеркивает многогранность этого заболевания и разнообразие факторов, которые могут способствовать его возникновению и прогрессированию. Каждый из представленных механизмов раскрывает важные аспекты патогенеза, будь то нарушение мозгового кровообращения, нервно-эмоциональное перенапряжение, почечная дисфункция или клеточные изменения в сосудистых стенках. Таким образом, артериальная гипертензия представляет собой сложный многофакторный процесс, в котором взаимодействуют различные физиологические системы, и ее лечение требует комплексного подхода, учитывающего все аспекты этого заболевания.